Investigadores do Porto descobriram uma forma de aumentar a resposta ao tratamento do cancro do pulmão através da inibição de uma proteína necessária para a divisão das células normais, o que leva à autodestruição das células cancerígenas.
Quando as células de linhas celulares de cancro do pulmão são impedidas de produzir a proteína ‘spindly’, estas passam a responder de forma mais eficiente ao paclitaxel”, um medicamento usado em quimioterapia, disse à Lusa o professor da Cooperativa de Ensino Superior Politécnico Universitário (CESPU), Hassan Bousbaa.
A função do paclitaxel, segundo o investigador, é impedir o crescimento das células cancerígenas, uma vez que inibe a divisão celular, sendo aplicado em casos de cancro do pulmão, dos ovários e da mama, por exemplo.
Este estudo mostrou que a supressão da ‘spindly’ atrasa a saída mitótica (que se dá quando uma célula se divide mesmo na presença do fármaco que, em princípio, deveria inibir a sua divisão) e leva à autodestruição das células cancerígenas, quando tratadas com esse medicamento, explicou.
Sendo uma proteína necessária para a divisão das células normais, a sua supressão pode ter efeitos negativos, referiu o professor, acrescentando que o paclitaxel também tem, visto que interfere com a divisão celular normal. Espera-se”, no entanto, que estes efeitos “sejam revertíveis no fim do tratamento”.
Com este projeto os investigadores pretendem “dar uma nova vida aos medicamentos mais usados e com uma longa história de sucesso no combate ao cancro, mas aos quais algumas células do cancro conseguem adaptar-se e sobreviver”, referiu Hassan Bousbaa.
O objetivo, continuou o professor, “é impedir esta adaptação, ajudando estes medicamentos convencionais a combater melhor as células do cancro”. De acordo com o responsável, esta a estratégia mostrou-se eficaz em células de cancro produzidas em laboratório, sendo o próximo passo o teste com animais, projeto que prevê iniciar em janeiro de 2018.
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