Um medicamento que está atualmente a ser desenvolvido para tratar a leucemia reverteu (em camundongos) um sintoma de esquizofrenia anteriormente intratável: o enfraquecimento da memória de trabalho.
A memória de trabalho é um processo cerebral fundamental usado para reter e recuperar informações em tempo real como, por exemplo, quando temos de nos lembrar de um novo número de telefone durante o tempo suficiente de o marcarmos no telefone.
Esta é uma capacidade gravemente prejudicada em pessoas com esquizofrenia, alterando o seu raciocínio, perceção e tomada de decisões. Porém, segundo o Science Alert, cientistas da Universidade Columbia, nos Estados Unidos, pensam que, afinal, pode haver uma forma de tratar estes défices de memória associados à doença.
Usando camundongos, a equipa reverteu com sucesso uma mutação no gene SETD1A, que havia previamente associado a este distúrbio. No estudo agora publicado na revista científica Neuron, os autores escreveram que as mutações neste gene em particular “conferem um grande aumento no risco da doença”.
De acordo com o neurocientista Joseph Gogos, do Zuckerman Institute da universidade, isto mostra que “os danos causados pela mutação durante o desenvolvimento do cérebro não são irreversíveis”.
Embora os camundongos não tenham esquizofrenia, os animais com essa mutação genética mostraram sinais de défice de memória espacial, sendo, por exemplo, incapazes de andar num labirinto simples. Além disso, o córtex pré-frontal parecia muito diferente do dos ratos sem esta mutação, revelando neurónios muito mais curtos que parecem ter os seus ramos atrofiados.
Consertar estas células exigiria algum tipo de medicamento capaz de manipular o SETD1A. O problema é que esse medicamento não existia, por isso, a equipa descobriu que quando outro gene, chamado LSD1, era desligado, os efeitos nocivos do SETD1A desapareciam.
“Poucas semanas depois da administração de um inibidor do LSD1, a memória dos animais melhorou dramaticamente. E ainda mais impressionante foi aquilo que observámos no seu cérebro: os axónios cresceram em padrões semelhantes aos que vemos no cérebro de um animal saudável”, diz o neurocientista Jun Mukai, outro dos autores do estudo.
Melhor ainda, os cientistas dizem que esta droga estava a agir sobre os mecanismos subjacentes que controlam os défices de memória, em vez de apenas visar os sintomas.
“Encontramos uma prova definitiva de que não apenas [SETD1A] guia o desenvolvimento inicial, mas também suporta funções em andamento no cérebro adulto, como o crescimento axonal”, afirma o neurocientista e autor da pesquisa Enrico Cannavó.
A equipa espera agora usar estudos genéticos humanos para entender os mecanismos de doença em organismos modelo como o dos camundongos, para que possam identificar caminhos que levem a futuros medicamentos.
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